临床上，肌病可分为遗传性和获得性两大类。2015年9月发表在《Clinical Pharmacology & Therapeutics》的一项研究，考察了引发肌病的药物相互作用及其机制。

肌病是一组肌肉病变，可由药物相互作用（DDIs）诱导或加剧。该研究旨在考察临床上重要的肌病DDIs并阐明它们潜在的机制。对来自印第安纳州患者护理网络的观察性数据进行分析，发现了5个增加肌病风险的DDIs。

氯雷他定和辛伐他汀（相对风险95%置信区间[CI]=[1.39，2.06]）、阿普唑仑（1.50，2.31）、罗匹尼罗（2.06，5.00）和奥美拉唑（1.15，1.38）之间都有引发肌病的相互作用，异丙嗪和替加色罗也有此类相互作用（1.94，4.64）。体外研究显示，这些DDIs的发生机制不太可能是由CYP450酶造成的抑制药物代谢，也不太可能是通过膜转运体OATP1B1/1B3造成的肝摄取。但是，该研究发现体外辛伐他汀和地氯雷他定（即脱羧氯雷他定）具有协同肌肉毒性，表明氯雷他定与辛伐他汀有相互作用。这一相互作用通过FDA不良事件报告系统的数据结果得到了流行病学的确认（比值比95% CI=[2.02, 3.65]）。