gbm 肿瘤通常携带着突变的 egf 受体。这些最常见突变受体的基因 egfrviii 定位在称作为双微染色体(double minute chromosome)的 dna 小片段上，其促进了失控性的细胞增殖。此前研究人员期望阻断 egf 受体信号的药物将摧毁 gbm 肿瘤。然而这样的靶向药物在 gbm 中根本不起作用。

　　答案是明确的“yes”。这些研究结果表明， gbm 肿瘤并非利用了不受药物影响的突变体来替代敏感细胞这一经典耐药机制，而是隐藏了这些药物的靶点得以存活下来。令人惊讶地是，它们是通过自身消耗双微染色体来做到这一点的。

　　此外，研究结果还修正了第二种流行的癌症耐药模型。人们认为双微染色体主要是通过编码多个拷贝的化疗解毒蛋白，或是以其他方式驱动癌症的蛋白来促成耐药性。但是在 gbm 中，肿瘤实际上是关闭了一个促癌基因来逃避药物靶向。许多肿瘤类型具有一些额外的染色体 dna 片段，上面携带了一些促癌基因。因此这种新机制有可能是比我们认识到的更为常见的一种现象。研究人员现正探讨这种情形的可能性。

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