| 中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所研究员陈雁研究组的最新研究揭示：在高脂饮食诱导的脂肪肝动物模型中，白介素-22（IL-22）通过抑制脂肪生成和炎症相关基因的表达对脂肪肝起保护作用。研究结果近日发表在肝脏研究领域的国际学术期刊《肝脏学》（《Journal of Hepatology》）杂志上。
<P> IL-22是IL-10家族的成员，主要在一些特殊的淋巴细胞中表达。以前的研究提示，IL-22在组织损伤修复以及牛皮癣、肝炎、肺炎、肠炎等慢性炎症中发挥重要作用；IL-22的特异性受体在免疫系统以外的多种组织表达。陈雁的博士生杨玲等研究发现，重组的小鼠IL-22蛋白可以快速降低肝脏中脂肪生成相关基因的表达。高脂饮食的小鼠模型经过IL-22蛋白的注射，肝脏中的甘油三酯和胆固醇水平显著下降，同时血清转氨酶水平也相应下降。另外，肝脏中负责炎症反应的有关基因的表达水平也有所降低。这些结果表明，IL-22对肝脏脂肪变性具有保护作用，并且该保护作用部分是通过下调脂肪生成相关基因和炎症相关基因来实现的。</P>
<P> 炎症反应与代谢调控有着共同的信号通路，越来越多的炎症相关基因被发现参与了代谢综合征的致病过程。该研究提示，IL-22是继其他白介素如IL-6和IL-10之后，又一个参与炎症反应和代谢调控的细胞因子，有可能成为干预脂肪肝发生发展的新手段。</P> |
