| <P> 中科院上海生命科学研究院营养所周斌研究组和哈佛大学医学院波士顿儿童医院William Pu研究组的一项合作研究发现，成体哺乳动物的<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/心外膜">心外膜</A>能够在心肌损伤后通过旁分泌作用促进心脏<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/修复">修复</A>，提高心脏功能。该研究于2011年4月18日在线发表于《临床研究杂志》（J Clin Invest）。</P>
<P> 心肌梗死（MI）引起的心肌细胞丢失大大超过了机体自身有限的修复能力，导致MI的高发病率和死亡率。既往证据显示，哺乳动物胚胎的心外膜通过分泌因子促进心肌生长；同时心外膜还能发生上皮-间质转换（EMT），形成心外膜源性细胞（EPDC），进一步分化为心肌细胞、冠脉内皮细胞、平滑肌细胞和间质成纤维细胞系，从而参与胚胎心肌的形成。</P>
<P> 虽然心外膜对胚胎的心脏发育发挥重要作用，然而在成体心脏损伤后的修复过程中，心外膜的反应和作用机制尚不清楚。该研究应用Cre-loxP基因敲除小鼠模型，对心外膜及其衍生物进行特异性标记。结果发现，心肌损伤可以激活心外膜细胞，形成扩展的EPDC层。虽然这些EPDC仍为间质细胞，不能形成心肌或冠脉内皮细胞，但是，EPDC能够参加心肌损伤反应，并通过旁分泌机制促进心外膜下区域的冠脉血管再生。值得注意的是，将EPDC条件培养基（EPDC-CM）注射到MI模型中也能够缩小梗死范围并提高心脏功能。研究结果或为临床心脏的修复和再生提供新的治疗策略。</P> |
