| 骨稳态是由成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的平衡来保持的。破骨细胞是一种多核细胞，是由单核破骨细胞前体融合而来。脂溶性维生素如维生素D是维持骨骼完整性的关键。然而，维生素E在骨髓重塑中的作用目前还不清楚。为此，日本东京医学和牙科大学的Koji Fujita等利用缺少α维生素E转运蛋白的大鼠（Ptpa-/-）、即一种缺乏维生素E基因的大鼠模型做了一个研究。
<P> 这种大鼠模型由于骨吸收减少，所以骨量高。基于细胞的检测表明，维生素E能够独立于它的抗氧化能力，通过诱导树突状细胞特异性跨膜蛋白表达刺激破骨细胞融合，这是破骨细胞融合的一个必要分子，通过激活丝裂原活化蛋白激酶14（P38）和小眼球相关转录因子，以及其直接招募Tm7sf4（一个基因编码的DC-STAMP）启动因子来诱导树突状细胞特异性跨膜蛋白表达。Ptpa-/-大鼠的骨异常可以通过Tm7sf4转基因所挽救。而且，给予野生型小鼠或大鼠包含维生素E的饮食，维生素E含量相当于许多人日常补充量，会造成骨量丢失。</P>
<P> 这些结果表明，血清中的维生素E通过调节破骨细胞融合成为决定的骨量的重要因素。</P> |
