| 法国学者一项研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体α/δ双重激动剂GFT505是治疗<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/代谢综合征">代谢综合征</A>(MS)相关性<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/血脂">血脂</A>和<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/血糖">血糖</A>异常的潜在新型候选药物。论文2011年8月4日在线发表于《<A style="COLOR: blue" href="http://www.cmt.com.cn/Index/search/msg_key/糖尿病">糖尿病</A>护理》（Diabetes Care）杂志。
<P> 此项研究包括S1和S2两项研究。S1于94例伴血脂异常的腹部肥胖患者中实施，S2则于47例伴糖尿病前期的腹部肥胖患者中实施。受试者被随机分配接受GFT505（80 mg/日）或安慰剂治疗28天（S1）或35天（S2）。主要有效性终点为S1组4周时空腹血浆甘油三酯和高密度脂蛋白（HDL）胆固醇距基线变化水平，以及S2组口服葡萄糖耐量试验2小时血糖水平。</P>
<P> 结果显示，与安慰剂组比较，GFT505在两组受试者中均显著降低了空腹血浆甘油三酯水平（S1：P=0.005；S2：P=0.0003）并且显著升高了HDL胆固醇水平（S1：P=0.004；S2：P=0.009），但仅S2组出现低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平降低（P=0.002）。在S2组中，GFT505未降低口服葡萄糖耐量试验2小时血糖水平（P=0.18），但显著降低了稳态模型评估胰岛素抵抗指数（P=0.001）、空腹血糖（P=0.01）和果糖胺（P=0.02）。GFT505在两项研究中还降低了γ谷氨酰转移酶水平（S1：P<0.0001；S2：P=0.004）。研究期间均未报道特异性不良安全性信号。</P>
<P> 链接：</P>
<P> <A href="http://care.diabetesjournals.org/content/early/2011/07/26/dc11-0093.abstract" target=_blank><FONT color=#0000ff>Effects of the New Dual PPARα/δ Agonist GFT505 on Lipid and Glucose Homeostasis in Abdominally Obese Patients With Combined Dyslipidemia or Impaired Glucose Metabolism</FONT></A></P> |
