| SLE是自身免疫介导的、多系统累及的致死性自身免疫性疾病。多年来由于受该疾病的病理机制复杂、治疗靶点缺乏、相关疾病动物模型周期过长等因素的制约，SLE治疗药物的研究进展缓慢。
<P> 左建平课题组多年来致力于SLE治疗药物的研究，并取得了一定的研究成果。此前，他们曾以SM934作为治疗SLE的候选新药，在狼疮疾病动物模型（MRL/lpr品系雌性小鼠）上开展实验，阐述了SM934的疗效作用及机制。</P>
<P> 最新研究结果显示，SM934的口服给药能显著改善另一经典的自发性SLE疾病动物模型NZB × NZW F1小鼠的SLE相关症状和疾病进程，降低致死性狼疮肾炎的发生率，显著延长小鼠生存周期。进一步的机制研究表明，SM934能诱导活化的病理性T细胞进入凋亡，增加调节性T细胞的比例，并能促进固有免疫细胞分泌免疫抑制性细胞因子IL-10。</P>
<P> 研究人员表示，最新研究揭示了IL-10在SLE疾病进程中依然是一个具有免疫抑制作用的调节性细胞因子，但其抑制作用将依赖于应答细胞的反应性，如果能运用药物干预等手段选择性地清除活化的致病性T细胞，促进T细胞的更新，将会使得IL-10的免疫抑制作用得到体现与增强，从而使免疫系统恢复稳态。</P></FOUNDER-CONTENT><INPUT style="DISPLAY: none" type=checkbox value=0 name=titlecheckbox sourceid=""> |
